もちろん、あなたが言ったように、それは壊れます。また、高エネルギーの$ \ beta $粒子は、かなりの数の傍観者分子を殺します。また、他の理由がない場合、崩壊した原子は$ \ rm P $ではなくなるため、結果として得られる分子はDNAではなくなります。また、製品は放射性ではなくなるため、とにかく検出することはできません。

同じことが 放射性標識 の他の場合にも当てはまります。強い>、生化学または他の場所で、あなたはそれのまさにその要点を見逃しているようです：これはすべて重要ではありません。

たとえば、$ \ ce {A + B -> C + D} $で、$ \ ce {A} $にある原子にラベルを付けて、$ \ ce {C} $と$ \ ce {D} $のどちらに行くかを調べます。次に、通常どおり反応を実行します。現在、放射性原子は一度に崩壊するわけではありません。いくつかは早く崩壊し、いくつかは後で崩壊します。早く（つまり、反応の前と最中に）崩壊するものは私たちに失われ、私たちはそれらを少し気にしません。次に、$ \ ce {C} $を$ \ ce {D} $から分離し、それぞれの放射能を測定します。重要なのは、 今 崩壊する原子です。

ああ、$ \ ce {A} $のすべての原子にラベルを付けるのとは異なります。いいえ、ごくわずかな分数で十分です。それらのウイルスはおそらく、それぞれ数個の放射性原子を取得するでしょう。幸運にも再現できるものもあります。早期の衰退によって殺され、科学の殉教者として記憶される人もいます。

そうです。

$ \ ce {^ 32_15P} $の崩壊が実験に影響を与えない理由。以下の理由：

1. 前述のように、実験は問題の放射性元素の半減期に比べて比較的短いためです。元の論文（ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2147348/）から、一連の実験に必要な最大1〜2日であるように思われます。 。そして、この作業にはいくつかの実験セットが含まれていました。このような場合、残りの放射性元素の理論量は> 88％です。

2. この実験の一般的なセル数は$ \ ce {10 ^ 9} $でした。 $ \ ce {mL} $あたりのセル数。そして、細胞培養ブロスの開始には通常、数ドルの$ \ ce {mL} $が含まれます。したがって、総ファージ数は非常に多くなります。これは、<の12％のセルが$ \ ce {^ 32_15P} $崩壊する可能性があることを意味します（実験の最大時間を想定）。この最大のアプローチを採用したとしても、使用される放射性アッセイには$ \ ce {\ pm} 20 $％の誤差があるため、この実験は正確に解釈できます（紙を確認してください）。繰り返しになりますが、 Ivan Neretin が述べたように、崩壊はランダムであり、どの細胞でも完全にランダムに発生する可能性があるため、細胞内の1つのホスホジエステル結合の破壊を考慮しても、ファージは死にません。よくわかりませんが、修正メカニズムもあるかもしれません。

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この崩壊がウイルスのメカニズムに影響を与えずにDNAを宿主細胞に移す理由？

そのような崩壊を受けたファージを考えてみてください。ファージ（ウイルス）が生き残り、どういうわけかまだその遺伝物質を複製できる場合、バクテリオファージはバクテリアに作用し続けることができます。しかし、何が起こるかは誰にもわかりません！

死んだ場合、遠心分離が行われると、バクテリアに付着するか、ブロス（培養液）になります。次に、バクテリアと一緒に行くか、より低い重量の画分として分離することができます。ただし、これにより結果が少し歪む可能性があります！

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この作業では、バクテリオファージをバクテリアに放出する前に、標識のためにファージを最初に分離しました。

$ \ ce {^ 35_16S} $は安定した種であり、これの数値精度にのみ影響します。上記の最大崩壊による<12％による実験。